ADAM33基因多态性影响慢性阻塞性肺疾病气道炎症

被引：11

作者：

张伟兵 ^{[1
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王欣燕 ^{[2
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田晓彦 ^{[1
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张慧 ^{[1
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王志鹏 ^{[1
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沈岩 ^{[1
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高玉艳 ^{[1
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机构：

[1] 哈尔滨医科大学附属第四医院老年病科

[2] 哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸科

来源：

中国呼吸与危重监护杂志 | 2012年 / 11卷 / 01期

基金：

黑龙江省自然科学基金;

关键词：

慢性阻塞性肺疾病; 解整连蛋白和金属蛋白33; 单核苷酸多态性; 肿瘤坏死因子α; 白细胞介素; 血管内皮生长因子;

D O I：

暂无

中图分类号：

R563.9 [其他];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的探讨解整连蛋白和金属蛋白33(ADAM33)基因多态性与COPD气道炎症的关系。方法利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测312例COPD患者4个位点(T2、T1、S2、Q-1)的基因型。同时检测患者诱导痰中细胞数及分类,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)的含量,采用t检验分析基因型与炎症反应的关系。结果 T2位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰内细胞总数及TNF-α含量明显升高(P<0.01和P<0.05)。T1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰淋巴细胞数量明显升高(P<0.05),但AA和AG基因型携带者诱导痰中IL-8含量较高(P<0.05)。Q-1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰中VEGF和IL-8含量明显升高。S2位点GG基因型携带者较CC和CG基因型携带者诱导痰液细胞总数明显升高(P<0.05),前者诱导痰中IL-8含量明显增加(P<0.01)。结论 ADAM33基因多态性可能通过促进气道炎症而参与COPD的病理过程。

引用

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共 3 条

[1]

The soluble form of a disintegrin and metalloprotease 33 promotes angiogenesis: Implications for airway remodeling in asthma [J].