血管紧张素(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响

被引：6

作者：

王立军 ^{[1
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马虹 ^{[2
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廖新学 ^{[2
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胡雪松 ^{[3
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田方 ^{[1
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张文武 ^{[1
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顾海波 ^{[1
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郝艳华 ^{[1
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蔡乙明 ^{[2
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彭龙云 ^{[2
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何建桂 ^{[2
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曾武涛 ^{[2
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机构：

[1] 南方医科大学附属深圳宝安医院

[2] 中山大学附属第一医院心内科

[3] 广东医学院附属福田医院

来源：

中华高血压杂志 | 2008年 / 16卷 / 10期

基金：

广东省自然科学基金;

关键词：

血管紧张素(1～7); 单核细胞趋化蛋白1; 氧化低密度脂蛋白; 人脐静脉内皮细胞;

D O I：

10.16439/j.cnki.1673-7245.2008.10.009

中图分类号：

R543 [血管疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的探讨血管紧张素(Ang)(1～7)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别以不同终浓度的 Ang(1～7)(10、100、1000 nmol/L)和 ox-LDL[25、50、100 mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以 A-779[Ang(1～7)特异性受体阻断剂,终浓度为100nmol/L)]预处理,孵育24 h,以 ELISA 方法检测培养基上清液中 MCP-1蛋白含量,RT-PCR 法检测其 mRNA 的表达。结果 ox-LDL 使 MCP-1蛋白、基因表达增加,呈剂量依赖性(P<0.05～0.01);基础状态下,Ang(1～7)对 MCP-1表达无显著影响,但对 ox-LDL 诱导 MCP-1的表达增强有抑制作用(P<0.05～0.01);以 A-779预处理后,Ang(1～7)的作用消失。结论 Ang(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞单核细胞趋化因子1升高具有显著的抑制作用,此作用是通过特异性受体介导的。

引用

页码：889 / 893

页数：5

共 9 条

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