丹参酮ⅡA对帕金森病大鼠中脑黑质内磷酸化p38MAPK的影响

被引：13

作者：

徐玉英 ^{[1
]}

彭普基 ^{[2
]}

游言文 ^{[2
]}

任秀花 ^{[3
]}

机构：

[1] 河南中医学院人体解剖与组织胚胎学教研室

[2] 郑州大学第一附属医院消化内科

[3] 郑州大学人体解剖学教研室

来源：

解剖学研究 | 2016年 / 38卷 / 05期

关键词：

帕金森病; 丹参酮ⅡA; 鱼藤酮; p38MAPK;

D O I：

10.20021/j.cnki.1671-0770.2016.05.003

中图分类号：

R742.5 [震颤麻痹综合征];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的研究丹参酮IIA对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的影响,探讨丹参酮ⅡA(TSA)对帕金森病模型大鼠的作用及机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、假手术组(sham组;n=10)和模型组(n=20)。模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组;n=10)。模型组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理。模型组在大鼠腹腔内注射生理盐水1ml和丹参酮ⅡA 20 mg/kg,连续注射14 d。免疫组织化学法检测正常对照组、NS组和TSA组大鼠中脑黑质内TH和p-p38MAPK的表达。结果与正常对照组及假手术组比较,模型组大鼠出现典型的PD样症状;与正常对照组比较,生理盐水组大鼠中脑黑质内TH的表达降低,p-p38MAPK的表达增多;与生理盐水组比较,处理组大鼠中脑黑质内TH的表达增多,p-p38MAPK的表达降低,差异均有明显统计学意义。结论丹参酮ⅡA可在一定程度减轻PD模型大鼠多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能与p38MAPK信号转导途径有关。

引用

页码：355 / 357+367 +367

页数：4

共 9 条

[1]

Tanshinone IIA protects dopaminergic neurons against 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity through miR-153/NF-E2-related factor 2/antioxidant response element signaling pathway.[J].X.S. Zhang;S. Ha;X.L. Wang;Y.L. Shi;S.S. Duan;Z.A. Li.Neuroscience.2015,

[2]

Tanshinone IIA prevents the loss of nigrostriatal dopaminergic neurons by inhibiting NADPH oxidase and iNOS in the MPTP model of Parkinson's disease [J].