氯沙坦在损伤血管重构中的作用及其机制的探讨

目的 ::探讨氯沙坦在大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑中的作用及其内在机制。方法 :将 Wistar大鼠随机分为假手术组、氯沙坦组及单纯 PTCA组。后两组大鼠行胸主动脉球囊损伤术 ,术后不同时间段处死。对主动脉的组织切片分别进行 HE染色及计算机图像分析、Tunel标记检测细胞凋亡率、免疫组化方法检测血管壁凋亡相关基因表达物 Fas、Fas-L、Bcl-2、Bax的变化。结果 :单纯 PTCA组术后 7、14 d管壁面积明显增加 ,与假手术组比较有显著性差异 (P<0 .0 5)。术后 14 d,氯沙坦组与单纯 PTCA组比较 ,管壁增生程度较轻。术后 7d,管壁面积增生比与细胞凋亡率之间有负相关性 (r=-0 .586,P<0 .0 5) ,氯沙坦组的细胞凋亡率显著高于单纯 PTCA组。氯沙坦组与单纯PTCA组比较 ,术后 7d管壁组织内 Fas-L表达增加 ,Bcl-2表达降低 (P<0 .0 5)。结论 :AT1受体拮抗剂氯沙坦可有效防止大鼠动脉损伤后的血管增生性重塑。其机制可能与促进 Fas的表达、抑制 Bcl-2的表达 ,从而增加细胞凋亡率有关