P38/caspase-3介导的MEF2C信号通路参与大鼠脑缺血再灌注损伤

被引：5

作者：

王瑞敏 ^{[1
]}

张全光 ^{[2
]}

武鹏 ^{[1
]}

杨方 ^{[1
]}

马文东 ^{[1
]}

机构：

[1] 华北煤炭医学院分子生物学研究中心

[2] 徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心

来源：

基础医学与临床 | 2007年 / 05期

关键词：

脑缺血-再灌注; 肌细胞促进因子2C; P38; caspase-3;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区肌细胞促进因子(MEF)2C磷酸化(激活)和蛋白水平的变化规律,并探讨其可能的分子机制。方法采用SD大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法检测蛋白表达,给药组大鼠在缺血前20min脑室给药。结果脑缺血再灌注可诱导MEF2C激活,6h达高峰;其蛋白表达在再灌后期(3～5d)明显下降。Caspase-3蛋白和激活的caspase-3(17ku)水平在再灌后期均显著增加;Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可明显阻止再灌3d的MEF2C蛋白表达降低。P38激酶抑制剂SB202190不但抑制再灌注6h的MEF2C激活,而且也降低了再灌注3d的caspase-3激活;但胞外信号调节激酶(ERK)5的反义寡核苷酸未显著影响MEF2C的磷酸化水平。结论P38/caspase-3依赖的MEF2C信号通路可能参与了大鼠脑缺血再灌注诱发的神经元凋亡过程。

引用

页码：530 / 534

页数：5