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乳腺癌耐受蛋白介导的5-氟尿嘧啶耐受及机制
被引：8
作者：
袁建辉
贺智敏
吕辉
余艳辉
欧阳咏梅
陈主初
机构：
[1] 中南大学肿瘤研究所,中南大学肿瘤研究所,中南大学肿瘤研究所,中南大学肿瘤研究所,中南大学肿瘤研究所,中南大学肿瘤研究所湖南长沙,湖南长沙,湖南长沙,湖南长沙,湖南长沙,湖南长沙
来源：
基金：
湖南省自然科学基金;
关键词：
乳腺癌耐受蛋白;
抗药性,肿瘤;
5-氟尿嘧啶;
凋亡;
抗肿瘤药;
D O I：
暂无
中图分类号：
R737.9 [乳腺肿瘤];
学科分类号：
100214 [肿瘤学];
摘要：
目的筛选乳腺癌耐受蛋白(BCRP)介导的耐受药物,探讨BCRP介导抗肿瘤药物耐受的机制,优化以BCRP表达检测结果为评价指标,为肿瘤临床化疗方案提供有价值的资料。方法不同浓度的抗肿瘤药物分别处理BCRP呈不同程度表达的PA317/Teton/TREBCRP细胞,经MTT法筛选出BCRP介导的耐受药物。高效液相色谱仪检测耐受药物在细胞内的相对剂量。采用核DNA染料Hochest33258荧光染色技术和流式细胞术检测耐受药物诱导的细胞凋亡。结果随着细胞BCRP表达的增高,PA317/Teton/TREBCRP细胞对5氟尿嘧啶(5Fu)、甲氨蝶呤、多柔比星、吡柔比星、依托泊苷、米托蒽醌等药物的耐药指数增高(P<0.05),而对如紫杉醇、顺铂、长春碱、丝裂霉素、长春地辛等药物均敏感。细胞的BCRP表达量与胞内5Fu浓度具有负相关性(r=-0.885,P<0.05)。随着细胞BCRP表达的增高,经5Fu处理后细胞凋亡率随之降低(P<0.05),而Ko143能显著提高BCRP表达细胞的凋亡率(P<0.05)。结论BCRP能增强细胞对5Fu所致的凋亡耐受。
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