目的探讨犬重型脑损伤后神经源性肺水肿 (NPE)的血流动力学发生机制及多巴酚丁胺(Dobutamine)的治疗作用。方法采用自由落体致犬重型脑损伤模型 ,24h动态监测血儿茶酚胺 (CA)、血流动力学参数及血气变化 ,测定肺含水量及伊文思蓝透入量 ,观察肺脏病理改变 ,并用多巴酚丁胺进行实验治疗。结果犬脑外伤后30min血CA显著增高 ,此后3h、8h、12h观察 :血CA始终维持于高水平 ,体循环血管阻力指数 (SVRI)、肺循环血管阻力指数 (PVRI)、中心静脉压 (CVP)持续上升 ,心脏指数(CI)、左室每搏作功指数 (LVSWI)、右室每搏作功指数 (RVSWI)呈进行性下降 ,肺动脉楔压 (PAWP)上升 ,血氧分压(PaO2)下降 ,至24hCI、PaO2 降至最低 ,PAWP达最高值。统计分析显示 :脑外伤组肺含水量和伊文思蓝透入量显著高于对照组。相关分析显示 :脑外伤组24h时相CI与PaO2 呈显著正相关、与肺含水量呈显著负相关。治疗组使用多巴酚丁胺后 ,CI趋于正常 ,PAWP明显下降 ,PaO2 迅速好较。统计分析显示 :治疗组肺含水量及伊文思蓝透入量显著低于脑外伤组。结论1、重型脑损伤后血CA升高引起心脏前、后负荷持续增加 ,导致心功能失代偿引发急性心功能障碍。2、急性左心功能障碍可直接导致或加重神经源性肺水肿。3、多巴酚丁胺治疗有效