远志YZ-50对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bax、Bcl-2表达的影响

目的:探讨远志YZ-50对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响。方法:采用健康雄性Ⅱ级Wistar大鼠慢性应激抑郁模型,通过免疫组化染色法检测模型大鼠海马区凋亡调控因子Bax、Bcl-2蛋白的表达,从分子水平探讨在给予远志YZ-50后凋亡调控因子Bax、Bcl-2在慢性应激抑郁大鼠海马组织的变化规律。本实验共设五组,分别是空白对照组、慢性应激模型组、地昔帕明组(20mg·kg-1)、YZ-50低剂量组(2.8g生药·kg-1)、YZ-50高剂量(5.6g生药·kg-1)组。结果:在给予大鼠慢性应激刺激21d,造成应激抑郁模型后,通过检测表明模型组动物Bax蛋白的表达明显增加,Bcl-2蛋白表达很弱;YZ-50低、高剂量组动物Bcl-2蛋白的表达与模型组动物相比明显增加;Bax蛋白的表达与模型组动物相比均显著降低(P<0.05)。结论:YZ-50能够提高慢性应激抑郁模型大鼠海马区CA3区Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达,调控Bcl-2/Bax比例而抑制神经细胞的凋亡,减少外界刺激对脑部神经元的损害,从而改善其抑郁状态。