为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异 ,作者通过动物实验模拟运动心脏 ,观察了经过 1 2周耐力训练及完全停止运动训练 8周后心脏重量和超微结构的变化 ,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂 Fluo- 3/ AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明 ,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变 ,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多 ,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后 ,运动心肌细胞内游离钙 ,心房特殊颗粒 ,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性 ,区别于病理心脏。