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糖代谢障碍在卒中乏氧发病机制中的作用
被引：2
作者：
王少琴
机构：
来源：
关键词：
乏氧;
糖代谢障碍;
胰岛素;
多肽;
高血糖;
D O I：
10.16636/j.cnki.jinn.1986.01.026
中图分类号：
学科分类号：
摘要：
<正> 研究者查明,糖尿病时,持续性高血糖引起稳定的葡萄糖复合物—血红旦白（HbA1）的形成。该过程是不可逆的。形成的复合物在RBC整个生活期一直保持。它对氧有高度亲合力,妨碍氧回到组织。甚至乏氧时对氧亲合力也不减弱。无糖尿病史的急性脑循环障碍（OHMK）常有一过性高血糖。可以想到卒中后高血糖可能形成HbA该过程必须保持10-12小时高糖才能实现。运氧特性改变的HbA1能加深卒中经过,在糖尿病患者特别常见。作者观察了58例35-80岁缺血性卒中,OHMK
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