内毒素休克中红细胞膜的损伤及与磷脂酶A2的关系

本文研究了内毒素休克中兔红细胞膜磷脂酶Ａ＿２活性、膜磷脂主要组分ＰＣ，ＰＥ、ＰＳ含量及膜流动性的变化，以探讨内毒素休克时磷脂酶Ａ＿２与膜损伤的关系及磷脂酶Ａ＿２抑制剂对细胞的保护效应。动物随机分为３组：内毒素休克组（ｎ＝８），对照组（ｎ＝８）和磷酸氯喹给药组（ｎ＝８）。取内毒素注射前、注射后１、３、５ｈ动脉血制备红细胞膜作为检测样本。结果显示，内毒素休克后磷脂酶Ａ＿２活性显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），休克１、３，５ｈ分别比伤前升高７４％、８２％和１２４％；氯喹组１、３ｈ与对照组差异无显著性，且显著低于休克组（Ｐ＜０．０５）。休克后５ｈＰＣ、ＰＥ、ＰＳ显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；给药组５ｈ与对照组相比差别无显著性，与休克组相比ＰＣ高２１％（Ｐ＜０．０５），ＰＥ和ＰＳ分别高１６％和１０％。膜荧光偏振度休克组显著高于对照组；给药组与对照组相比差异无显著性，且显著低于休克组（Ｐ＜０．０５）。休克组动物８ｈ活存率为６２％，其余２组为１００％。磷脂酶Ａ＿２活性升高可能是导致内毒素休克时膜磷脂降解的直接因素，继而导致膜结构破坏和细胞功能障碍，磷酸氯喹通过抑制磷脂酶Ａ＿２活性而对休克时的细胞提供保护作用。