铝致阿尔茨海默病的分子机制(二)

被引：6

作者：

张宝弟

机构：

[1] 陕西省地方病防治研究所陕西西安

来源：

国外医学(医学地理分册) | 2003年 / 02期

关键词：

铝; 阿尔茨海默病; 5′-三磷酸腺苷信号; 神经兴奋毒性; 神经传导;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.16 [];

学科分类号：

100203 ;

摘要：

从铝 ( Al)的暴露方式、毒性作用和对阿尔茨海默病 ( AD)神经传导中 tau蛋白和β-淀粉样蛋白的影响介评 Al介导神经原死亡的特征。Al在 AD中的作用与 Al暴露的方式有关 ,通常分为急性、亚急性和慢性暴露 ,各种暴露方式 Al毒性作用完全不同。Al作为体内的前氧化剂 ,以脑为靶器官 ,诱导氧化损害。慢性 Al暴露模型可诱导、加重 AD氧化性损害。Al暴露影响胆碱能和谷氨酸神经传递 ,对细胞外和细胞内信号传导呈双相影响 ,即在低剂量暴露时具有兴奋作用 ,而长期或较高剂量的暴露具有抑制作用。 NFT是诊断 AD最可靠的尸体解剖特征 ,它由 tau蛋白形成的双股螺旋纤维 ( PHFS)组成 ,Al被认为与 PHFS形成有关 ,在 tau蛋白异常表达和沉积在 NFTS神经元内的过程中起一定作用。 Al也是 SP的组成成分 ,并影响β-淀粉样蛋白的聚集和毒性。Al生物无机化学和 tau蛋白、APP生化研究进展加强了 Al和NFTS、SPS从一般联系到病因的关联

引用

页码：57 / 59

页数：3

共 5 条

[1]

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