氧化苦参碱减轻大鼠肝纤维化的机制研究

被引：15

作者：

柴宁莉

徐世平

石卉

常青

赵擎

万军

蔡昌豪

吴本俨

机构：

[1] 解放军总医院南楼消化内科

来源：

中国医药导报 | 2012年 / 9卷 / 30期

关键词：

氧化苦参碱; 脂质体; 精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸; 肝纤维化; 肝星状细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R575.2 [肝硬变];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)减轻四氯化碳诱导肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)的机制。方法建立四氯化碳诱导的大鼠HF模型,制备氧化苦参碱脂质体(Oxymatrine liposomes,OM-liposome)、精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arginine-Glycin-Aspartic acid,RGD)三肽序列偶联的OM及异硫氰酸荧光素(fluorescent isothiocyanate,FITC)标记的OM-liposome和RGD-OM-liposome。分离HF大鼠的肝脏星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)并体外培养:①将OM-liposome、RGD-OM-liposome和RGD偶联的空白脂质体(RGD-liposome)作用于HSCs,利用透射电镜检测HSCs的细胞亚显微结构(凋亡小体)变化,利用流式细胞技术检测HSCs的细胞周期,利用台盼蓝染色检测HSCs的细胞活性。②将FITC-OM-liposome和FITC-RGD-OM-liposome作用于HSCs,利用荧光显微镜技术比较两种剂型OM在HSCs中的分布。结果①与RGD-liposome比较,OM-liposome可促进HSCs凋亡小体形成,增加HSCs凋亡,降低HSCs的细胞活性;与OM-liposome比较,RGD-OM-liposome可进一步增加HSCs内凋亡小体,促进HSCs凋亡,降低HSCs活性。②RGD可促进OM-liposome在HSCs内的分布。结论 OM-liposome可在体外诱导HSCs凋亡,RGD可促进OM-liposome在HSCs的分布,进一步促进HSCs的凋亡。诱导HSCs凋亡可能是OM减轻肝纤维化的重要机制。

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