参与失血性休克血管钙敏感性调节的信号分子

目的:观察Rho-激酶、PKC、PKG对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调控作用。方法:取失血性休克大鼠肠系膜上动脉,利用离体血管环张力测定技术,用去极化状态下(120 mmol/L K+)血管环对梯度浓度Ca2+的收缩力反映钙敏感性,观察Rho-激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、Rho-激酶抑制剂fasudil、PKC激动剂PMA、PKC拮抗剂staurosporine、PKG激动剂8Br-cGMP和PKG拮抗剂KT-5823对失血性休克血管钙敏感性的影响。结果:Ang-Ⅱ、PMA、KT-5823可增高失血性休克血管的钙敏感性,表现为Ca2+的量效曲线明显左移,在Ca2+(3×10-2mol/L)水平,Emax分别为0.630 g/mg0、.595 g/mg0、.624 g/mg,均明显高于休克组的0.377 g/mg(P<0.05,P<0.01);fasudils、taurosporine、8Br-cGMP可降低失血性休克血管的钙敏感性,表现为Ca2+的量效曲线明显右移,在Ca2+(3×10-2mol/L)水平,Emax分别为0.242 g/mg、0.230 g/mg、0.256 g/mg,均显著低于休克组(P<0.05,P<0.01)。结论:Rho-激酶、PKC、PKG对失血性休克大鼠血管钙敏感性有调节作用,Rho-激酶、PKC可上调钙敏感性,PKG可下调钙敏感性。