重症手足口病患儿血清细胞因子检测分析

被引：26

作者：

王爽

赵艳

张欣

张海萍

冯霞

闫惠平

机构：

[1] 首都医科大学附属北京佑安医院感染与免疫研究中心

来源：

北京医学 | 2012年 / 34卷 / 03期

关键词：

细胞因子; 手足口病; 液相芯片技术;

D O I：

10.15932/j.0253-9713.2012.03.026

中图分类号：

R725.1 [小儿传染病];

学科分类号：

摘要：

目的探讨重症手足口病(HFMD)患儿血清多种细胞因子的变化水平,了解患儿的免疫功能状态。方法重症HFMD患儿34例,根据病情分为重型组和危重型2组;选择16例健康儿童作为对照组。总结HFMD患儿的临床特点,进行病原学检测,同时采用Luminex液相芯片方法检测3组患儿血清中的8种细胞因子,包括白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)。结果重型组25例,危重型组9例。与对照组比较,重型组IL-2和IL-10明显升高(P<0.05);除IL-8外,危重型组中的7种细胞因子与重型组和对照组比较,均显著升高(P<0.005,P<0.001);脑炎合并肺炎组(13例)与脑炎组(17例)比较,IL-6显著升高(P<0.05);EV71阳性组(8例)与病原学未检出组(16例)比较,IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、GM-CSF、IFN-γ和TNF-α明显升高(P<0.05)。结论多种细胞因子参与了HFMD重症病例的发病和发展,产生严重的炎症和抗炎反应。EV71阳性病例具有更加明显的免疫反应。

引用

页码：185 / 188

页数：4

共 7 条

[1]

Enterovirus71infection of human dendritic cells. Lin YW,Wang SW,Tung YY,et al. Experimental Biology and Medicine . 2009

[2]

Enterovirus71infection of human immune cells induces the production of proinflammatory cytokines. Chen LC,Yeh TM. Journal of Biomedical and Laboratory Sciences . 2009

[3]

Sustained high levels of in-terleukin-6contribute to the pathogenesis of enterovirus71in a neonate mouse model. Wei XK,Foo DGW,Trasti SL,et al. Journal of Virology . 2011

[4]

Different proinflammatory reactions in fatal and non-fatal enterovirus71infections:implica-tions for early recognition and therapy. Lin TY,Chang LY,Huang YC,et al. Acta Peadiatr . 2002

[5]

IMMUNOLOGY[P]. BOZICEVICH JOHN.中国专利:US3449488A,1969-06-10

[6]

IL-10 inhibits the release of proinflammatory cytokines from human polymorphonuclear leukocytes.Evidence for an autocrine role of TNF and IL-1b in mediating the production of IL-8 , triggered by lipopolysaccharide. Cassatella MA,MedaL,Bonora-AskaM,ConstantinG. The Journal of Experimental Medicine . 1993

[7]

Pathogenesis of enterovirus 71 brainstem encephalitis in pediatric patients: roles of cytokines and cellular immune activation in patients with pulmonary edema. Wang SM,Lei HY,Huang KJ,et al. The Journal of Infectious Diseases . 2003

← 1 →