骨关节炎早中期关节软骨YKL-40表达与软骨细胞凋亡的关系

被引：7

作者：

魏波 ^{[1
]}

陈喜德 ^{[2
]}

刘军 ^{[2
]}

项卫卫 ^{[1
]}

向旻 ^{[1
]}

王培勇 ^{[1
]}

林颢 ^{[1
]}

曾荣 ^{[1
]}

机构：

[1] 广东医学院附属医院骨科

[2] 广东医学院附属松山湖医院骨科

来源：

中国骨与关节外科 | 2012年 / 5卷 / 03期

关键词：

YKL-40; 细胞凋亡; 骨关节炎;

D O I：

暂无

中图分类号：

R684.3 [关节炎];

学科分类号：

100220 [骨科学];

摘要：

背景:软骨细胞凋亡是骨关节炎(osteoarthritis,OA)发病过程中重要的病理学特征。YKL-40是壳质酶蛋白家族的一种糖蛋白,但不具有壳质酶活性,在关节炎软骨、滑膜、巨噬细胞等均有表达,可能与炎症的状态、组织重塑等功能有关。YKL-40在OA早中期中的作用尚有待研究。目的:探讨OA早中期关节软骨YKL-40表达与软骨细胞凋亡率(apoptosisindex,AI)的关系。方法:通过前交叉韧带切断术(anterior cruciate ligament transaction,ACLT)建立SD大鼠膝关节OA模型,组织学评估软骨退变程度,采用改良Mankin评分系统进行评估,免疫组织化学法检测YKL-40的表达情况及软骨细胞AI,观察两个指标的表达特点,分析两者在此病变过程中的关系。结果:随造模时间的延长,软骨出现退变并逐渐加重,YKL-40的表达与软骨细胞AI呈正相关。结论:软骨细胞凋亡是OA早中期的重要事件,YKL-40可能为OA早中期病理过程中软骨细胞凋亡的重要影响因子。

引用

页码：243 / 246

页数：4

共 3 条

[1]

Chitinase 3-like Protein 2 (CHI3L2; YKL-39) Activates Phosphorylation of Extracellular Signal-Regulated Kinases ERK1/ERK2 in Human Embryonic Kidney (HEK293) and Human Glioblastoma (U87 MG) Cells1.[J].P. A. Areshkov;V. M. Kavsan.Cytology and Genetics.2010, 1

[2]

YKL-40 secreted from adipose tissue inhibits degradation of type I collagen [J].