目的证实IL-17是否参与人脑缺血损伤过程以及缺血脑组织中表达IL-17细胞的来源。方法选择疾病不同时间,尸检取因脑梗死死亡人的脑组织,以对侧正常脑组织为对照,通过免疫组织化学方法检测IL-17在人类脑组织中的表达。用线栓法封闭SD大鼠右侧大脑中动脉制作pMCAO动物模型。寡核苷酸原位杂交检测脑缺血不同时间点IL-17的表达;利用GFAP抗体和IL-17抗体双染方法检测大鼠脑组织中GFAP、IL-17共同表达细胞-神经胶质细胞。结果人脑缺血病灶中IL-17呈高表达,与对照侧脑组织相比存在极显著差异。IL-17表达高峰在发病后3~5d。SD大鼠缺血侧脑组织IL-17表达6h开始增高(P<0.01),第6天达到高峰。pMCAO手术侧可见大量IL-17和GFAP双染细胞。结论IL-17参与了人类及大鼠脑组织缺血性损伤的局部炎症反应过程;在大鼠实验中证实IL-17表达细胞来源于除以往确认的T淋巴细胞外,还包括神经胶质细胞。