“痰性粘滞”理论的实验研究

目的:观察补肺化痰方对肺虚痰阻证模型大鼠肺组织单核细胞趋附因子-1(MCP-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及黏附分子-1(ICAM-1)的影响,从而探讨痰性粘滞的机理。方法:将40只SD大鼠按随机数字表单盲法分为模型组19只和治疗组21只,采用冷风刺激加烟熏法建立大鼠肺虚痰阻证模型,治疗组给予补肺化痰方灌胃,模型组给予等体积生理盐水,共14 d。观察各组大鼠一般活动情况、浓氨水刺激后3 min内咳嗽只数、大鼠肺组织病理改变及MCP-1、VCAM-1及ICAM-1的变化。结果:3 min内模型组咳嗽大鼠例数与治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组大鼠病理切片示气管、支气管杯状细胞增生,腺体肥大、增生均较模型组减轻;治疗组细胞间ICAM-1及VCAM-1、MCP-1都明显高于模型组(P<0.05)。结论:补肺化痰方可减少肺虚痰阻证模型大鼠肺组织中MCP-1、ICAM-1和VCAM-1的含量,黏附分子、趋化因子介导细胞与细胞间、细胞与基质间或细胞-基质-细胞间的黏附,及其引起的气道黏液高分泌可能是痰邪致病特点。