黄芩苷对NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的抑制作用及其机制研究

被引：49

作者：

颜亮 ^{[1
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李陈广 ^{[1
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徐丽慧 ^{[2
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景艳芸 ^{[1
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白文静 ^{[1
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欧阳东云 ^{[1
]}

何贤辉 ^{[1
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机构：

[1] 暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系

[2] 暨南大学细胞生物学系

来源：

免疫学杂志 | 2018年 / 02期

关键词：

黄芩苷; 炎症小体; 细胞焦亡; 巨噬细胞; 蛋白激酶A;

D O I：

暂无

中图分类号：

R392 [医学免疫学];

学科分类号：

100108 [医学免疫学];

摘要：

目的以LPS致敏的小鼠巨噬细胞(J774A.1或者腹腔巨噬细胞)作为细胞模型,探讨黄芩苷对ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法 C57BL/6小鼠腹腔注射30 g·L-1巯基乙酸盐培养基诱导大量腹腔巨噬细胞产生;利用LPS致敏巨噬细胞,再以ATP激活NLRP3炎症小体;采用免疫印迹法检测细胞裂解物和培养上清液中IL-1β、caspase-1、HMGB1等蛋白的表达水平;以基于微球的免疫测定法(CBA)检测细胞培养上清液中IL-1β的水平;碘化丙锭(PI)染色法检测黄芩苷对LPS+ATP诱导的细胞焦亡的影响。结果黄芩苷处理能剂量依赖性地抑制LPS+ATP刺激下巨噬细胞中caspase-1的活化,成熟IL-1β(Mr17 000)和HMGB1的释放;同时,黄芩苷也能明显抑制LPS+ATP诱导的小鼠巨噬细胞发生焦亡。腺苷酸环化酶抑制剂MDL12330A和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89可以明显逆转黄芩苷对ATP诱导的细胞焦亡的抑制作用。结论黄芩苷可能通过影响巨噬细胞中PKA的活性,进而抑制NLRP3炎症小体活化与细胞焦亡。

引用

页码：93 / 100+114 +114

页数：9

共 7 条

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