细胞因子调节人肝癌细胞ICAM-1分子的表达及其对CD3AK杀伤功能的影响附视频

应用基因重组人干扰素α（IFN-α）、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF）体外处理人肝癌细胞系H-7402,ABC-CELISA法检测各处理组和对照组细胞表面细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达水平,用 LDH释放法观察CD3单克隆抗体活化的杀伤细胞（CD3AK）对各处理条件下H-7402细胞的杀伤活性。结果表明:经TNF,IFN-α处理的肿瘤细胞ICAM-1表达水平较对照组显著增高,同时对CD3AK细胞的杀伤敏感性亦显著增强,IFN-γ虽能够提高靶细胞ICAM-1分子的表达,但CD3AK的杀伤活性并未因此增强。抗ICAM-1和抗白细胞功能相关抗原LFA-1单抗能够有效地降低CD3AK对靶细胞的杀伤作用,并且能够阻断IFN-α、TNF对CD3AK细胞杀伤效应的促进作用。提示ICAM-1/LFA-1参与了CD3AK粘附杀伤肿瘤细胞过程,TNF、IFN-α的促杀伤效应与肿瘤细胞表面ICAM-1分子的表达水平升高有关。