目的研究高脂加STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏组织中解耦联蛋白2(UCP2)表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病治疗作用及可能机制。方法将雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常+APS对照组(B组)、糖尿病组(C组)及APS治疗组(D组),每组8只,饲养期间定期检测动物血糖(BG、FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织冻存,以West-ern blotting检测UCP2的表达。结果C组出现高血糖、糖耐量降低等2型糖尿病特征,经APS治疗8周后,D组各项实验指标均有显著改变,并且肝脏组织中UCP2表达水平较C组明显上升(P<0.01)。结论APS能够降低血糖,改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加肝脏组织中UCP2表达有关。