黄素单核苷酸对羟自由基损伤的大鼠肝线粒体复合物Ⅰ的保护作用

被引：4

作者：

龙建纲

王学敏

高宏翔

刘志

缪明永

刘健康

机构：

[1] 中国科学院营养科学研究所

[2] 第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室

[3] 中国科学院营养科学研究所上海

[4] 上海

来源：

第二军医大学学报 | 2005年 / 10期

关键词：

黄素单核苷酸; 羟自由基; 肝; 线粒体酶复合物Ⅰ;

D O I：

10.16781/j.0258-879x.2005.10.014

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的:观察黄素单核苷酸(FMN)对羟自由基(OH·)损伤线粒体酶复合物1(complexⅠ)的作用,分析FMN与complexⅠ的相互作用机制。方法:差速离心法分离大鼠肝线粒体,OH·体外损伤线粒体,氧电极法测定线粒体耗氧速率,比色法检测线粒体complexⅠ动力学参数及线粒体内MDA、GSH含量及SOD活性。结果:OH·损伤后,线粒体3态、4态(state3,state4)耗氧速率、complexⅠ最大反应速度(Vm)降低(P<0.05),但呼吸控制率(respiratorycontrolratio,RCR)、磷氧比(P/O)及complexⅠ米氏常数(Km)不变,线粒体中GSH含量下降(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),MDA含量升高。损伤线粒体补充FMN165ng/ml可部分恢复complexⅠ呼吸途径state3耗氧速率(P<0.05),补充FMN82.5～165ng/mg可显著提高OH·损伤的线粒体复合物Ⅰ的Vm(P<0.05)。损伤线粒体补充较低剂量的FMN(FMN<82.5ngFMN/ml),线粒体中GSH、SOD、MDA含量不发生变化,在补充较高剂量FMN(>165ngFMN/ml)时,SOD活性升高(P<0.05),但线粒体MDA含量升高(P<0.05)、GSH含量下降(P<0.05)。结论:FMN能够提高氧化损伤线粒体复合物Ⅰ活性,促进complexⅠ呼吸途径的state3耗氧速率。FMN不能直接清除OH·及自由基,可能通过保护complexⅠ中的酶结合/活性位点免受OH·等自由基攻击从而维持酶活性。

引用

页码：1136 / 1139

页数：4

共 9 条

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