JAK2-STAT3通路介导缺血后处理心肌保护作用的初步研究

被引：10

作者：

夏大川 ^{[1
]}

田轶魁 ^{[2
]}

吴志浩 ^{[2
]}

魏民新 ^{[2
]}

机构：

[1] 天津医科大学

[2] 天津医科大学总医院

来源：

天津医药 | 2010年 / 38卷 / 01期

关键词：

心肌再灌注损伤; 心肌梗死; 细胞凋亡; STAT3转录因子; 大鼠,Wistar; 缺血后处理;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的:观察缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响,初步探讨其心肌保护的作用机制。方法:36只健康雄性Wistar大鼠(230～280g)随机平均分为3组,缺血再灌注(I-R)组,缺血后处理(Pos)t组,缺血后处理+AG490(JAK2-STAT3通路阻断剂)组(Post+AG490组)。I-R组缺血30min,再灌注120min。Post组缺血30min,再灌注120min,并于再灌注前实施缺血后处理(灌注10s,缺血10s)3个循环。Post+AG490组再灌注前5min静脉注射AG490,其他处理与Post组相同。再灌注120min后取心肌标本。TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数。结果:缺血后处理组与对照组相比心梗面积及心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。AG490抑制了缺血后处理的心肌保护作用。结论:缺血后处理具有显著的心肌保护作用,这一作用是由JAK2-STAT3通路介导的。

引用

页码：43 / 45

页数：3

共 4 条

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