烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害机制的研究

被引:3
作者
王水明
刘友生
机构
[1] 第三军医大学附属西南医院病理研究所!重庆
关键词
烧伤; 内毒素血症; 肠粘膜损害; 大鼠;
D O I
10.16016/j.1000-5404.2000.03.002
中图分类号
R602 [外科病理学、解剖学];
学科分类号
1002 ; 100210 ;
摘要
目的 :探讨烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生机制。方法 :采用 2 0 %Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素 (LPS 1mg/kg)注射的大鼠模型 ,动态检测了肠组织血小板激活因子 (PAF)、黄嘌呤氧化酶(XO)、丙二醛 (MDA)等的变化。结果 :烧伤合并内毒素注射后肠组织PAF升高较XO出现早 ,0 5h即显著高于正常对照组 ,6h达高峰 ,肠组织XO和MDA分别与PAF呈显著正相关 (P <0 0 0 5 ;P <0 0 0 1) ,MDA与XO呈显著正相关 (P <0 0 1) ,在PAF及MDA的高峰期 ,肠粘膜损害更明显。结论 :烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生是由于包括PAF等炎症介质的释放 ,导致肠上皮细胞XO及巨噬细胞活化、自由基的产生 ,其后中性粒细胞的浸润 ,协同促进肠粘膜损害的发展。
引用
收藏
页码:207 / 209
页数:3
相关论文
共 6 条
[1]  
Role of the gut in multiple organ failure: bacterial translocation and permeability. Swank G M,Deitch E A. World Journal of Surgery . 1996
[2]  
Endogenous bacterial toxins are required for the injurious action of plateletactivating factor in rats. Sun X M,Mackendrick W,Tien J,et al. Gastroenterology . 1995
[3]  
Endotoxin induces PAF production in the rat ileum quantiation of tissue PAF by an improved method. Qu X,Huang L,Burthart T,et al. Prostaglandins . 1996
[4]  
GUT[P]. MIYOSHI NOBUHIRO;KONO KOTARO;ITO BUNICHI.日本专利:JPH119725A,1999-01-19
[5]  
Ischemiareperfusion injury to the intestine. Kong S E,Blennerhassett I R,Heel K A,et al. Australian and New Zealand Journal of Surgery . 1998
[6]  
Intestinal epithelial hyperpermeability:Mechanisms and relevancs to disease. Unno N,Fink M P. Clinical Nutrition . 1998