参术胶囊对脾虚胃癌小鼠ERK信号通路中AP-1和IL-2的影响

被引:8
作者
邓青秀
彭成
敖慧
谢晓芳
机构
[1] 成都中医药大学
关键词
ERK信号通路; 参术胶囊; 脾虚; 胃癌;
D O I
暂无
中图分类号
R285.5 [中药实验药理]; R735.2 [胃肿瘤];
学科分类号
100112 [医学生物化学与分子生物学]; 100806 [中药药理学];
摘要
目的:研究参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路中转录激活蛋白-1(AP-1)和白细胞介素-2(IL-2)的影响,以探讨参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的机制。方法:随机取17只SPF小鼠作为空白组正常喂养,其余小鼠均首日给予山西白醋15 mL·kg-1·d-1灌胃,次日给予10 mL·kg-1·d-1灌胃,连续9 d,第10天给予N-亚硝基二乙胺(DENA)按2.8 mg·kg-1·d-1灌胃,连续110 d,建立脾虚胃癌小鼠模型。将模型动物随机分为模型组、胃复春片718 mg·kg-1·d-1剂量组、参术胶囊440,220,110 mg·kg-1·d-1剂量组,试验组从111 d起灌胃给药,连续30 d。实验结束后,观察各组小鼠一般情况的变化;HE染色观察参术胶囊是否阻断脾虚胃癌的发生;用免疫组化法研究参术胶囊对诱导脾虚胃癌模型ERK1/2,AP-1,IL-2等指标的影响。结果:参术胶囊作用脾虚胃癌小鼠模型30 d后,能改善诱发型脾虚胃癌小鼠模型一般状态,其病理表现较模型组明显减轻,免疫组化结果显示胃复春片组和参术胶囊440,220 mg·kg-1·d-1剂量组均能明显增强模型动物ERK1/2,AP-1,IL-2的表达(P<0.05,P<0.01),参术胶囊110 mg·kg-1·d-1剂量组能明显增强模型动物ERK1/2的表达(P<0.01),而对AP-1,IL-2的表达无明显改善。结论:参术胶囊可通过ERK信号通路阻断脾虚胃癌发生。
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