法舒地尔对急性心肌梗死大鼠炎性细胞因子表达的影响

被引：24

作者：

马建英

谭丽娟

潘娜娜

机构：

[1] 青岛大学医学院附属医院心内科

来源：

临床心血管病杂志 | 2011年 / 27卷 / 04期

关键词：

急性心肌梗死; 法舒地尔; 炎性细胞因子; Rho激酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R542.22 [];

学科分类号：

摘要：

目的:探讨法舒地尔对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎性细胞因子表达的影响及细胞因子表达与Rho激酶的关系。方法:选取雄性Wistar大鼠,建立大鼠AMI模型,将术后存活大鼠随机分为治疗组(F组)和AMI组;另设假手术组(S组),只在其左前降支下穿线不结扎。F组给予法舒地尔5mg/kg,AMI组和S组给予等量0.9%氯化钠溶液,腹腔注射,每日2次。4周后,用Nikon 4多导生理记录仪检测血流动力学指标,放射免疫法测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,EvensBlue及NBT双染确定缺血及梗死面积,RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达。结果:与S组相比,AMI组细胞因子TNF-α和IL-1β、左室舒张末压(LV-EDP)表达明显升高,而左室收缩压(LVSP)和左室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)明显减低(P<0.05)。与AMI组比较,F组梗死面积显著减小,TNF-α和IL-1β表达水平明显下降,Rho激酶mRNA表达显著减少;F组更明显地降低LVEDP,升高LVSP和±dp/dtmax(P<0.01),左室功能明显改善。结论:法舒地尔可以降低AMI大鼠炎性细胞因子及心肌Rho激酶表达,保护缺血心肌,减少心肌梗死面积,改善心功能。

引用

页码：313 / 316

页数：4

共 5 条

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