神经源性疼痛发病机制中肿瘤坏死因子-α的作用

被引:8
作者
罗刚
曹国永
杨天德
机构
[1] 解放军第三军医大学新桥医院麻醉科
[2] 解放军第三军医大学新桥医院麻醉科 重庆市
[3] 重庆市
关键词
肿瘤坏死因子; 疼痛; 神经系统疾病/并发症;
D O I
暂无
中图分类号
R741 [神经病学];
学科分类号
100204 [神经病学];
摘要
神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征,包括自发性疼痛和诱发疼痛,后者又包括痛觉超敏和痛觉过敏。常见的神经源性疼痛可因机械性神经损伤、代谢性疾病、嗜神经病毒感染、神经毒因素、炎症或多免疫机制紊乱、神经系统局部缺血以及多发神经传递系统障碍等引发,其发生机制尚不是十分清楚。近期研究表明由激活巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF-α)可能是自发性疼痛与痛觉超敏的潜在原因。就TNF-α在神经系统中的表达与分布、对神经元结构和功能的影响、与交感神经纤维和神经元的联系等方面,综述TNF-α在神经源性疼痛发生机制中的作用。
引用
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页码:3869 / 3871
页数:3
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共 2 条
[1]
炎症痛敏大鼠背根神经节细胞Ih通道特征的变化及其参与痛敏的可能机制 [J].
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中国疼痛医学杂志, 2000, (01) :40-46