蛋白激酶C和线粒体ATP敏感性钾通道在未成熟心肌预处理中的作用

被引：9

作者：

孙忠东 ^{[1
]}

高尚志 ^{[2
]}

池一凡 ^{[1
]}

毛志福 ^{[2
]}

机构：

[1] 青岛大学医学院附属青岛市立医院心外科

[2] 武汉大学人民医院心胸外科

来源：

中华实验外科杂志 | 2007年 / 03期

关键词：

心肌保护; 蛋白激酶C; 线粒体; 钾通道;

D O I：

暂无

中图分类号：

R686 [筋腱、韧带、滑囊疾病及损伤];

学科分类号：

100220 [骨科学];

摘要：

目的探讨蛋白激酶C(PKC)和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mitoKATP)在未成熟心肌预处理保护中的作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,30只新生日本长耳大白兔分为5组:缺血/再灌注组(I/R组),心脏缺血预处理组(E1组),蛋白激酶C(PKC)阻滞剂chelerythrine(CLT)+心脏缺血预处理(E2组),mitoKATP阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD)+心脏缺血预处理(E3组),mitoKATP通道开放剂Diazoxide(Diaz)预处理组(E4组)。以血流动力学、生化指标、心肌超微结构等作为观察指标。结果E1和E4组心功能恢复、心肌含水量优于I/R、E2和E4组(P<0.05),三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷(ATP)的能力优于I/R、E2和E4组(P<0.01),丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于I/R、E2和E4组(P< 0.01),心肌超微结构损伤较I/R、E2和E4组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制可能是通过PKC的激活和mitoKATP通道的开放起作用。

引用

共 2 条

[1]

NO donor-activated PKC-δ plays a pivotal role in ischemic myocardial protection through accelerated opening of mitochondrial K-ATP channels [J].

Harada, N ;

Miura, T ;

Dairaku, Y ;

Kametani, R ;

Shibuya, M ;

Wang, RJ ;

Kawamura, S ;

Matsuzaki, M .

JOURNAL OF CARDIOVASCULAR PHARMACOLOGY, 2004, 44 (01) :35-41

[2]

Protein Kinase C Translocation and Src Protein Tyrosine Kinase Activation Mediate Isoflurane-induced Preconditioning In Vivo: Potential Downstream Targets of Mitochondrial Adenosine Triphosphate–sensitive Potassium Channels and Reactive Oxygen Species.[J].Lynda M. Ludwig;Dorothee Weihrauch;Judy R. Kersten;Paul S. Pagel;David C. Warltier.Anesthesiology.2004, 3

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