高迁移率族蛋白及其TOLL样受体4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用

被引:11
作者
刘淑霞
郭惠芳
张玉军
刘青娟
唐丽娟
段惠军
机构
[1] 河北医科大学病理教研室
关键词
系统性红斑狼疮; 狼疮性肾炎; 高迁移率族蛋白; TOLL样受体4;
D O I
暂无
中图分类号
R593.241 [];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其受体TOLL样受体(TLR)-4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用。方法:ELISA检测12例健康对照组、16例系统性红斑狼疮无肾脏损害(Systemic lupus erythematosus,SLE)和18例合并肾脏损害的系统性红斑狼疮患者(Lupus nephritis,LN)血清中HMGB1表达情况;流式细胞术检测外周血CD3/TLR-4和CD14/TLR-4表达情况;分离外周血单个核细胞,RT-PCR检测HMGB1mRNA的表达变化。结果:血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组,而SLE组和健康对照组之间差异无统计学意义;LN组患者HMGB1mRNA相对表达量均高于对照组和SLE组患者;流式细胞术显示CD14+的单核细胞表面HMGB1受体TLR4在LN组表达最高(P<0.05),且与尿蛋白呈正相关(P<0.01),而CD3+的淋巴细胞表面HMGB1受体TLR4表达率在各组间无显著性差异(P>0.05)。结论:狼疮性肾炎患者PBMC能主动合成、分泌HMGB1,使患者血清中表达水平明显升高;HMGB1可能部分通过TLR4激活PBMC,介导炎症反应,从而引起肾脏损害。
引用
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