白术内酯3抗血小板作用及其机制

被引：102

作者：

陈一竹 ^{[1
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杨文龙 ^{[1
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郭玲玉 ^{[1
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张明亮 ^{[1
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刘俊岭 ^{[2
]}

张俊峰 ^{[1
]}

机构：

[1] 上海交通大学附属第九人民医院

[2] 上海交通大学分子生物学系

来源：

国际药学研究杂志 | 2016年 / 43卷 / 03期

关键词：

白术内酯3; 血小板; 血栓; 心血管疾病;

D O I：

10.13220/j.cnki.jipr.2016.03.021

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的观察白术内酯3在体外对人血小板活化的影响,并探讨其可能的分子机制。方法通过体外血小板聚集实验,采用比浊法测定不同浓度白术内酯3对血栓烷类似物(U46619)诱发的人血小板聚集的影响;运用荧光素酶检测白术内酯3对血小板ATP分泌的影响;运用Western印迹法检测分子细胞外调节蛋白激酶(Erk1/2)、蛋白激酶B(Akt473)的磷酸化水平。结果白术内酯3可抑制U46619诱导下人血小板的体外聚集,其抑制效果具有浓度依赖性,各个浓度的实验组与DMSO对照组相比较,差异具有统计学意义(P<0.01);白术内酯3可抑制人血小板在U46619诱导下ATP的分泌且具有浓度依赖性,各个浓度的实验组与DMSO对照组相比较,差异具有统计学意义(P<0.01);经白术内酯3处理后人血小板活化信号通路中的Akt473、Erk1/2分子的磷酸化水平明显降低;与DMSO对照组相比,其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论白术内酯3对U46619诱导的人血小板聚集及分泌均能产生显著抑制作用,并影响其血小板活化过程中MAPK和PI3K-Akt信号通路。提示白术内酯3是一种有效的抗血小板化合物,有望成为新型抗血小板药物。

引用

页码：514 / 517

页数：4

共 8 条

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