兔内毒素性急性肺损伤中磷脂酶A2致伤机制及氯喹保护作用的研究

目的　研究大肠杆菌内毒素 (ET)致兔急性肺损伤 (ALI)过程中磷脂酶A2 (PLA2 )激活和氧化应激的致伤机制以及氯喹的保护作用。方法　 2 4只大耳白兔随机均分为对照组、ET致伤组、ET致伤 +氯喹治疗组。静脉注射ET(5 0 0 μg/kg)致兔ALI,观测动脉血气、血清和肺组织中PLA2 的活性、肺组织脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量的变化 ,并观察氯喹对ALI病理生理过程的影响。结果　静注ET后 ,兔出现动脉血氧分压下降、肺内白细胞扣押等ALI病理改变。ET组肺组织LPO增高 (P <0 0 5 ) ,SOD明显降低 (P <0 0 5 ) ,PLA2 活性增高 (P <0 0 1) ;病理检查见肺水肿 ,部分肺组织片状出血 ,伴局灶性肺不张和肺气肿 ;超微病理改变表现为Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤。氯喹处理组动脉血氧分压未见下降 ,肺组织PLA2 活性低于ET组 ,LPO降低 ,SOD增高 ;病理检查见轻度肺水肿 ,炎细胞浸润较ET组少 ;肺组织超微病理检查显示损伤轻于ET组。结论　静脉注射ET可复制兔ALI动物模型 ,PLA2 激活及氧化应激在此病理生理过程中起重要作用 ;氯喹对ET所致的兔ALI具有一定的保护作用。