丹参酮ⅡA对帕金森病大鼠黑质内磷酸化c-Jun氨基末端激酶表达的影响

被引:4
作者
徐玉英 [1 ]
彭普基 [2 ]
游言文 [1 ]
任秀花 [3 ]
机构
[1] 河南中医学院人体解剖学与组织学胚胎学教研室
[2] 郑州大学第一附属医院消化内科
[3] 郑州大学人体解剖学教研室
关键词
帕金森病; 丹参酮ⅡA; 鱼藤酮; 黑质; 磷酸化c-Jun氨基末端激酶; 大鼠;
D O I
暂无
中图分类号
R742.5 [震颤麻痹综合征];
学科分类号
100204 [神经病学];
摘要
目的:研究丹参酮ⅡA对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶(TH)、p-JNK和caspase-3表达的影响,探讨丹参酮ⅡA(TSA)对帕金森病模型大鼠的作用及机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组(sham组)和模型组。模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组)。模型组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理。模型组在大鼠腹腔内注射生理盐水1 ml和丹参酮ⅡA20 mg/kg,连续注射14d。免疫组织化学检测正常对照组、NS组和TSA组大鼠中脑黑质内TH、p-JNK和caspase-3的表达。结果:与正常对照组及假手术组比较,模型组大鼠出现典型的PD样症状;与正常对照组比较,生理盐水组大鼠中脑黑质内TH的表达降低,p-JNK和caspase-3的表达增多;与生理盐水组比较,处理组大鼠中脑黑质内TH的表达增多,p-JNK和caspase-3的表达降低,差异均有统计学意义。结论:丹参酮ⅡA可在一定程度减轻PD模型大鼠多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能与JNK信号转导途径有关。
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