黄芪甲甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制研究

【目的】探讨黄芪甲甙对局灶性脑缺血的保护作用及其可能的机制。【方法】40只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、低剂量干预组(10mg/kg.d)和高剂量干预组[20 mg/(kg.d)],每组10只。采用大脑中动脉阻塞(MACO)法制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后24h观察神经行为学变化并评分,然后处死动物并测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)活性和丙二醛(MDA)含量,脑梗死区重量用TTC染色法测定,用原位末端标记法(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡指数(AI)。【结果】与模型组比较,低、高剂量干预组神经学评分和脑梗死组织重量明显降低,差异有显著性(P<0.05或0.01)。低、高剂量干预组脑组织SOD、GSH活性增加,MDA含量及AI降低,与模型组相比,差异均有显著性(P<0.05或0.01)。【结论】黄芪甲甙对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基及抑制细胞凋亡有关。