尼可地尔对内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

被引：10

作者：

雷斌

邹东华

何世安

黄振坚

严翼飞

卢华文

陈昊

机构：

[1] 中国人民解放军第三○三医院老年病科

来源：

中国临床药理学杂志 | 2013年 / 29卷 / 07期

关键词：

尼可地尔; 内皮细胞; 氧化应激; 凋亡;

D O I：

10.13699/j.cnki.1001-6821.2013.07.020

中图分类号：

R972.3 [];

学科分类号：

摘要：

目的研究尼可地尔对体外内皮细胞氧化应激引起的损伤的保护作用。方法在体外培养基中,加入终浓度为100μmol.L-1的过氧化氢,给予人脐静脉内皮细胞氧化应激暴露24 h。用MTT法检测细胞增殖,Hoechst33258染色观察细胞核形态学,流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光定量分析一氧化氮生成。结果氧化应激引起内皮细胞增殖抑制及细胞核形态异常,使细胞凋亡率从(11.9±3.4)%上升至(78.6±7.6)%。尼可地尔可明显减轻氧化应激引起的细胞增殖抑制及细胞核形态改变,并使细胞凋亡率降低至(48.8±5.1)%;同时尼可地尔可减轻氧化应激引起的内皮细胞一氧化氮生成障碍。尼可地尔的保护效应可被线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-hydroxydecanoate部分逆转。结论尼可地尔可减轻氧化应激引起的内皮细胞凋亡及功能损害,该保护作用与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关。

引用

页码：527 / 529

页数：3

共 4 条

[1] Nicorandil inhibits serum starvation-induced apoptosis in vascular endothelial cells [J].

Date, T ;

Taniguchi, I ;

Inada, K ;

Matsuo, S ;

Miyanaga, S ;

Yamane, T ;

Abe, Y ;

Sugimoto, K ;

Mochizuki, S .

JOURNAL OF CARDIOVASCULAR PHARMACOLOGY, 2005, 46 (06) :721-726

[2]

Mitochondrial K ATP channel activation is important in the antiarrhythmic and cardioprotective effects of non-hypotensive doses of nicorandil and cromakalim during ischemia/reperfusion: a study in an intact anesthetized rabbit model[J] . Biswadeep Das,Chayna Sarkar.Pharmacological Research . 2003 (6)

[3] Nicorandil inhibits oxidative stress-induced apoptosis in cardiac myocytes through activation of mitochondrial ATP-sensitive potassium channels and a nitrate-like effect [J].

Nagata, K ;

Obata, K ;

Odashima, M ;

Yamada, A ;

Somura, F ;

Nishizawa, T ;

Ichihara, S ;

Izawa, H ;

Iwase, M ;

Hayakawa, A ;

Murohara, T ;

Yokota, M .

JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY, 2003, 35 (12) :1505-1512

[4]

Nicorandil prevents oxidative stress-induced apoptosis in neurons by activating mitochondrial ATP-sensitive potassium channels[J] . Yasushi Teshima,Masaharu Akao,William A. Baumgartner,Eduardo Marbán.Brain Research . 2003 (1)

← 1 →