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脑干热休克蛋白70的表达与实验性脑损伤猝死的相关性
被引:5
作者
:
赵连旭
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第一军医大学珠江医院神经内科!广东广州,汕头大学医学院!广东汕头,广州市刑警支队!广东广州,第一军医大学南方医院神经内科!广东广州,第一军医大学南方医院神经内科!广东广州,第一军医大学南方医院神经内科!广东广州
赵连旭
徐小虎
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徐小虎
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刘超
潘速跃
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潘速跃
祝家镇
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祝家镇
张成
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张成
机构
:
[1]
第一军医大学珠江医院神经内科!广东广州,汕头大学医学院!广东汕头,广州市刑警支队!广东广州,第一军医大学南方医院神经内科!广东广州,第一军医大学南方医院神经内科!广东广州,第一军医大学南方医院神经内科!广东广州
来源
:
第一军医大学学报
|
2001年
/ 01期
关键词
:
热休克蛋白类;
脑损伤;
免疫组织化学;
多聚酶链式反应;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R651.15 [];
学科分类号
:
1002 ;
100210 ;
摘要
:
目的了解脑损伤后热休克蛋白 70(Heat-shock protein 70, HSP70)蛋白质及 mRNA在脑干局部的改变,及其对维持 脑干生命中枢功能的作用。方法用头颅打击器制成大鼠脑损伤猝死模型,免疫组化法分别测定损伤组损伤前和损伤 后 1、3、6、12 h及损伤摔死组脑于 HSP70的数量和分布变化;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组相应部位 HSP70 mRNA水平。结果在脑损伤 15 min后脑干 HSP70mRNA水平显著升高, HSP70蛋白质需 3~6 h才大量表达;损伤后 猝死的鼠脑中仅见 HSP70 mRNA升高,HSP70蛋白质与对照组无差异。结论脑损伤后 HSP70合成迅速增加,清除损伤 因素,维持自稳状态;当损伤严重时,应激蛋白质的合成障碍,抗损伤的保护机制不能发挥,脑干生命中枢的功能紊 乱,生命丧失。因此, HSP70 mRNA-蛋白质分离可作为神经细胞致死性损伤的标志。
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