Beclin1与mTOR对心肌缺血/再灌注损伤中自噬的交互调控机制

被引：13

作者：

马芹芹

刘立亚

黄秀兰

机构：

[1] 中央民族大学中国少数民族传统医学研究院

来源：

心脏杂志 | 2012年 / 24卷 / 03期

基金：

中央高校基本科研业务费专项资金资助;

关键词：

自噬; 心肌缺血/再灌注损伤; Beclin1; mTOR;

D O I：

10.13191/j.chj.2012.03.121.maqq.023

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

自噬是一个进化上高度保守的受损或功能障碍的蛋白质聚集体或细胞器降解的过程。在心肌缺血/再灌注(I/R)过程中,可以通过多种因素诱导细胞的自噬活动,而且越来越多的证据表明,自噬在心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)中可能起"双刃剑"的作用,适度自噬可促进细胞存活;而不适当的激活自噬可能会加速细胞死亡。Beclin 1介导的自噬/凋亡互反馈信号通路和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)介导的自噬与mTOR的互反馈信号通路,是两条经典的自噬激活信号途径,也可能是调控自噬"双刃剑"转向促进细胞存活的重要调控机制。本文将重点综述上述两条信号通路对自噬的交互式调控作用。

引用

页码：395 / 397+401 +401

页数：4

共 4 条

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