人参多糖对再灌注损伤兔肝脏能量代谢的改善作用及其机制

被引:9
作者
陈亮 [1 ]
唐兰兰 [2 ]
颜王鑫 [1 ]
张艳华 [2 ]
王淑君 [2 ]
黎关龙 [2 ]
王园园 [2 ]
王万铁 [2 ]
机构
[1] 温州市第三人民医院外科
[2] 温州医学院病理生理学教研室
关键词
人参多糖; 再灌注损伤; 能量代谢; 肝脏;
D O I
暂无
中图分类号
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号
100806 [中药药理学];
摘要
目的:探讨人参多糖对再灌注损伤兔肝脏能量代谢的改善作用及其机制。方法:30只家免,随机均分为对照组(C组),缺血/再灌注组(IR组)和人参多糖组(GP组)。分别观察血浆谷丙转氨酶(ALT)浓度和肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、NO/ET、血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)、TXB2/PGF1α及肝细胞形态学的变化。结果:与C组比较,IR组血浆ALT、肝组织ADP、AMP、MDA、ET显著升高(P<0.01),TXB2、TXB2/PGF1α亦明显增高(P<0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET明显下降(P<0.01),NO、PGF1α亦明显降低(P<0.05),TAN无显著性差异(P>0.05),肝细胞形态学明显异常;GP组较之IR组,血浆ALT、肝组织AMP、MDA、ET明显降低(P<0.01),肝组织ADP、TXB2/PGF1α亦显著减少(P<0.05),TXB2略低于IR组(P>0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著升高(P<0.01),肝组织NO、PGF1α亦明显增高(P<0.05),TAN差异无显著性(P>0.05),肝细胞形态学异常明显减轻。结论:人参多糖可通过抗氧化及调节NO/ET及PGI2/TXA2比例失衡而改善肝组织能量代谢,从而有效防治肝脏再灌注损伤。
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