氧化应激心肌细胞prohibitin表达与分布变化及其生物学意义

目的探讨prohibitin在氧化应激心肌细胞中的表达与分布变化的特点及其在心肌细胞损伤中的意义。方法H2O2干预体外培养乳鼠心肌细胞,建立氧化应激心肌细胞损伤模型;采用生物化学法检测细胞培养液中LDH活性及MTT实验观察心肌细胞损伤程度;以Western印迹法检测氧化应激时prohibitin蛋白表达变化与分布变化;线粒体H+-ATPase合成活力实验检测线粒体氧化磷酸化功能;流式细胞术检测线粒体跨膜电位。结果氧化应激组LDH活性显著高于对照组,而细胞存活率低于对照组34.51%65.5%;线粒体H+-ATPase合成活力降低60%;氧化应激组线粒体跨膜电位显著低于对照组;心肌细胞prohibitin表达水平在H2O2处理3h出现升高然后回落到正常水平,线粒体prohibitin表达水平高于对照组。结论氧化应激心肌细胞prohibitin表达水平代偿性增加并有向线粒体移位的趋势,氧化应激导致心肌细胞线粒体功能障碍。