目的 探讨L 精氨酸 (L Arg)干预低氧性肺血管结构重构的机制。方法 将 18只Wistar大鼠采用区组随机法分为对照组、低氧组和低氧 +L Arg组 (共 6个配伍组 )。以右心导管法测定肺动脉压力 ,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察 ,同时以分光光度法间接测定血浆一氧化氮 (NO)含量 ,并对肺组织以内皮素 1(ET 1)cRNA探针进行原位杂交 ,研究肺动脉内皮细胞ET 1mRNA的表达。结果 低氧组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)为 2 .71kPa± 0 .2 9kPa ,对照组为2 0 5kPa± 0 .14kPa,两者比较P <0 .0 5。低氧组大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变 ,有肺血管结构重构形成。同时低氧组大鼠血浆NO间接含量为 3.5 4μmol/L± 0 .47μmol/L ,对照组为 4.79μmol/L± 0 .17μmol/L ,两者比较P <0 .0 5。低氧后肺动脉内皮细胞ET 1mRNA表达明显增强。然而 ,低氧+L Arg组大鼠mPAP为 2 .2 3kPa± 0 .18kPa ,低氧组为 2 .71kPa± 0 .2 9kPa,两者比较P <0 .0 5。L Arg缓解了低氧性肺血管结构重构的形成。同时低氧 +L Arg组大鼠血浆NO间接含量明显高于低氧组(P <0 .0 5 )。L Arg使低氧大鼠肺动脉内皮细胞ET 1mRNA表达明显受抑制。结论 L Arg通过促进低氧大鼠体内NO生成 ,从而抑制肺动脉内皮细胞ET 1mRNA表达 ,对低氧