肺岩宁方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤相关性巨噬细胞极化的调控作用研究

目的:探究肺岩宁方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤相关性巨噬细胞极化的调控作用及分子机制。方法:36只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、正常肺岩宁组、模型肺岩宁组,采用Lewis肺癌细胞株皮下注射建立移植瘤模型。实验干预2周后测小鼠瘤质量计算抑瘤率,免疫组化染色后采用Image J图像分析软件计算小鼠皮下瘤组织中CD68、CD206阳性表达结果,ELISA检测小鼠血清中IL-4、IL-10含量,Western blotting检测小鼠皮下瘤组织中PI3K、C/EBPβ、PD-1、PD-L1表达水平。结果:模型肺岩宁组小鼠瘤质量明显低于模型对照组(P<0.05),模型肺岩宁组抑瘤率为60.59%。模型肺岩宁组小鼠瘤组织中CD68的平均光密度值明显高于模型对照组(P<0.05),CD206的平均光密度值明显低于模型对照组(P<0.05)。模型对照组小鼠血清IL-4、IL-10含量明显高于正常对照组、正常肺岩宁组(P<0.05),模型肺岩宁组小鼠血清IL-4、IL-10含量明显低于模型对照组(P<0.05)。模型肺岩宁组小鼠瘤组织中PI3K、C/EBPβ、PD-1、PD-L1表达水平明显低于模型对照组(P<0.05)。结论:肺岩宁方可能通过下调IL-4、IL-10分泌,抑制PI3K/C/EBPβ和PD-1/PD-L1信号通路,调控肿瘤微环境中TAMs极化,促使其表型向M1型转变,从而发挥抑瘤作用。