人脑创伤后神经元凋亡及调节机制的观察

被引：23

作者：

雪亮

杨树源

不详

机构：

[1] 天津医科大学总医院神经外科

来源：

中华创伤杂志 | 2003年 / 03期

关键词：

脑损伤; 神经元; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R651.15 [];

学科分类号：

1002 ; 100210 ;

摘要：

目的　观察人类急性脑创伤后迟发性神经元死亡现象 ,了解调节人类神经元凋亡的机制及相关基因表达变化 ,为临床治疗迟发性神经元死亡寻找新的方法。　方法　收集急性脑创伤患者脑标本 ,采用光镜、电镜以及凋亡细胞原位末端标记法 (TUNEL)观察创伤后神经元DNA损伤情况 ;用原位杂交、免疫组化法观察bcl- 2、bax、p5 3、caspase - 3p2 0亚单位在mRNA与蛋白质水平表达变化。　结果　人脑创伤后有细胞凋亡现象发生 ,2 4h左右最为明显。正常人脑组织中几乎没有bcl- 2、p5 3mRNA及蛋白以及活化的caspase - 3存在。急性创伤后bcl- 2、p5 3mRNA及蛋白表达增加 ;caspase - 3被激活。正常人脑组织持续性表达高水平baxmRNA及蛋白 ,创伤后baxmRNA及蛋白表达升高。　结论　人脑创伤后有细胞凋亡现象发生。人脑创伤造成bcl- 2、bax、p5 3mRNA及蛋白表达增加 ;caspase - 3酶活性增加

引用

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