汞中毒后的神经损伤机制及其病理变化特征

目的:回顾关于汞中毒神经损伤的实验及临床研究结果,总结了汞中毒的临床病理改变,胎儿期汞暴露对神经系统发育的影响,并阐述了可能的病理机制。资料来源:应用计算机检索Medline1989-01/2001-10的相关文章,检索词“mercurypoisoning;neuvoussystem”,并限定文章语言种类为Eng-lish。共检索到20篇。同时检索到汞中毒与神经损伤有关的书籍3本。资料选择:选择有关汞中毒的文献,不考虑其为实验或临床资料。数据提炼:临床上汞中毒的主要神经系统表现为肢端对称性感觉障碍、共济失调、双侧视野的向心性缩小。病理上小脑颗粒层细胞的丢失,Purkinje细胞保留良好。脊髓后索及脊神经后根变性,前根似乎不受影响。感觉神经表现为轴索变性及髓鞘脱失。胎儿期汞暴露可导致脑弥漫性发育不良,可严重影响脑功能。细胞凋亡、细胞骨架损伤、钙离子超载、氧游离基及神经递质系统如兴奋毒性、胆碱及单胺类递质可能参与了汞中毒的神经系统损伤。资料综合:汞中毒可选择性损伤小脑颗粒层细胞、感觉神经及视觉皮质。胎儿期汞暴露可能是脑先天性发育不良的重要因素之一。结论:汞中毒可导致特定的神经系统损伤和发育异常,但其病理机制仍不是很清楚。探讨汞的蓄积及对神经系统损伤和发育影响的最低浓度,通过环境控制预防汞中毒可能具有重要实用价值。