脑缺血时NMDA受体通过Src激酶和Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II调控ERKs激活（英文）

被引：8

作者：

吴辉文 ^{[1
]}

李洪福 ^{[2
]}

郭军 ^{[3
]}

机构：

[1] 南京医科大学基础医学院形态学实验室

[2] 南京医科大学江苏省中西医结合医院脑外科

[3] 南京医科大学基础医学院生化与分子生物学系

来源：

NeuroscienceBulletin | 2007年 / 02期

关键词：

脑缺血; 细胞外信号调节激酶; NMDA受体; Src家族蛋白激酶; CaMKII;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743 [脑血管疾病];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的ERKs是钙依赖性激活蛋白,本研究旨在探讨钙依赖性蛋白激酶是否参与了脑缺血后ERK级联的调控。方法采用四动脉结扎诱导大鼠前脑缺血,用免疫印迹的方法观察几个钙依赖性蛋白激酶含量及活性的变化。结果致死性脑缺血以NMDA受体依赖的方式激活ERKs,并差异性上调Src和Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)的活性。Src激酶和CaMKII的抑制剂PP2和KN62能显著的阻止缺血诱导的ERKs激活。然而,缺血诱导的Src过度激活也伴随着ERKs的活性抑制。结论致死性脑缺血刺激NMDA受体通过Src激酶和CaMKII介导ERKs活性上调,但是脑缺血诱导的Src过度激活可能也参与了ERKs信号通路的负性调控。

引用

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