芍药苷对辐射内皮细胞起保护作用的机制

被引:12
作者
王辰允 [1 ]
洪倩 [2 ]
马增春 [2 ]
聂志明 [2 ]
谭洪玲 [2 ]
肖成荣 [2 ]
王宇光 [2 ]
梁乾德 [2 ]
刘明 [2 ]
高月 [2 ]
机构
[1] 解放军总医院
[2] 军事医学科学院放射与辐射医学研究所
基金
国家自然科学基金重点项目;
关键词
芍药苷; 辐射损伤; 细胞黏附;
D O I
暂无
中图分类号
R285 [中药药理学];
学科分类号
1008 ;
摘要
目的观察芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。方法 10Gy60Coγ照射前1h给予内皮细胞芍药苷,采用逆转录聚合酶链反应、免疫组化以及免疫印迹等方法检测细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的表达。结果人脐静脉内皮细胞经10Gy60Coγ照射后与正常组细胞相比,活性氧,丙二醛水平明显上升,谷胱甘肽,超氧化物歧化酶水平明显降低,黏附分子mRNA与蛋白的表达明显升高;随着芍药苷给药浓度的变化,加药组细胞中活性氧,丙二醛水平逐渐降低,谷胱甘肽,超氧化物歧化酶水平逐渐升高;免疫组化的结果显示芍药苷可降低辐射引起的黏附分子的表达,逆转录聚合酶链式反应检测显示芍药苷可降低辐射引起的黏附分子的mRNA的表达,Westernblot检测显示芍药苷可降低辐射引起的黏附分子的蛋白表达水平。分子信号通路的研究表明,芍药苷通过影响JNK通路进一步抑制激活物蛋白1与目的基因的结合。结论芍药苷通过抑制JNK细胞核激酶-激活物蛋白通路进而抑制黏附分子表达,这可能是芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。
引用
收藏
页码:198 / 202
页数:5
相关论文
共 3 条
[1]   芍药苷通过激活腺苷A1和A2a受体促进低氧条件下EPO基因的表达 [J].
宗楷淇 ;
马增春 ;
高月 .
中国药理学通报, 2008, (10) :1280-1284
[2]  
Paeoniflorin suppresses inflammatory mediator production and regulates G protein-coupled signaling in fibroblast – like synoviocytes of collagen induced arthritic rats[J] . L.-L. Zhang,W. Wei,N.-P. Wang,Q.-T. Wang,J.-Y. Chen,Y. Chen,H. Wu,X.-Y. Hu.Inflammation Research . 2008 (8)
[3]   Proteomic analysis effects of ginsenoside Rg1 on human umbilical vein endothelial cells stimulated by tumor necrosis factor-α [J].
Ma, Zeng-Chun ;
Gao, Yue ;
Wang, Jie ;
Zhang, Xue-Min ;
Wang, Sheng-Qi .
LIFE SCIENCES, 2006, 79 (02) :175-181