雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠足细胞损伤的影响及机制

被引：27

作者：

马瑞霞 ^{[1
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王艳 ^{[2
]}

魏志敏 ^{[3
]}

吕海琳 ^{[2
]}

刘丽秋 ^{[2
]}

关广聚 ^{[1
]}

机构：

[1] 山东大学第二医院

[2] 青岛大学医学院附属医院肾内科

[3] 青岛大学医学院附属医院病理科

来源：

中国免疫学杂志 | 2009年 / 25卷 / 05期

关键词：

雷公藤甲素; 糖尿病肾病; 骨桥蛋白; 转化生长因子β; 巨噬细胞; 足细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的:探讨雷公藤甲素对2型糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的足细胞损伤及其机制。方法:高糖高脂喂养加小剂量链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和雷公藤甲素治疗组[DT组,200μg/(kg·d)灌胃给药],另设对照组(NC组)。8周末检测血压、血糖、肾重、肾肥大指数、24小时尿白蛋白(24UAL)、Ccr及肾组织电镜改变。免疫组化染色检测肾组织ED-1表达的变化,免疫印迹法检测肾组织中Nephrin、OPN、TGF-β表达的改变。结果:DM大鼠24UAL明显高于NC组(P<0.05),雷公藤甲素治疗组大鼠24UAL明显低于DM组(P<0.05)。DM组大鼠肾小球ED-1阳性细胞数明显高于NC组(P<0.01),雷公藤甲素治疗后肾组织巨噬细胞浸润明显低于DM组(P<0.05)。DM组肾组织Nephrin表达较NC组显著降低(P<0.01),雷公藤甲素可明显恢复肾组织Nephrin表达(P<0.01)。与NC组比较,DM组肾组织OPN、TGF-β蛋白表达上调(P<0.01),雷公藤甲素可显著抑制肾组织OPN、TGF-β的过度表达(P<0.01)。结论:雷公藤甲素可能通过抑制肾组织巨噬细胞浸润、炎症反应,从而减轻足细胞损伤,达到肾脏保护作用。

引用

页码：404 / 408

页数：5

共 5 条

[1]

雷公藤甲素对Heymann肾炎模型足细胞病变的影响 [J].