多巴胺能神经元破坏导致消化性溃疡的动物模型

报告应用神经毒物质１－甲基－４－苯基－１，２，３，６－四氢吡啶（１－ｍｅｔｈｙ１－４－ｐｈｅｎｙｌ－１，２，３，６－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐｙｒｉｄｉｎｅ，ＭＰＴＰ）从侧脑室、皮下、腹腔３种途径注入大鼠后出现了类似于人的消化性溃疡。其发病率分别为５０％～１００％７５％、１００％而且死亡率低，是研究神经递质和溃疡病关系的一个较好模型。大鼠注入ＭＰＴＰ后结合粘液量明显增加、血清胃泌素增加、总酸分泌减少、胃液游离酸分泌变化不大。提示ＭＰＴＰ致溃疡与胃酸关系不大，可能与粘膜防御机制尤其是粘液－碳酸氢盐屏障等受损有关。不同途径给药引起不同部位溃疡的现象值得进一步研究。