黄芪甲苷对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成的影响

目的:通过观察黄芪甲苷对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFB)Ⅰ型胶原合成的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法:差速贴壁法提取原代CFB,采用ELISA法检测Ⅰ型胶原合成,RT-PCR法半定量检测Ⅰ胶原mRNA表达。结果:AngⅡ10-7mol/L有促进Ⅰ型胶原mRNA表达及心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原的作用,与空白对照组比较,有显著性差异;Losartan10-6mol/L可降低AngⅡ引起的Ⅰ型胶原mRNA表达及分泌增加,两者比较有显著性差异;黄芪甲苷100μg/mL有降低AngⅡ引起Ⅰ型胶原mRNA表达及分泌增加的趋势,但无统计学意义,P>0.05。结论:AngⅡ可直接促进CFB分泌Ⅰ型胶原,并能显著增加Ⅰ型胶原mRNA的表达;黄芪甲苷对AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原mRNA表达及分泌增加未见明显抑制作用。提示,黄芪甲苷抗心肌纤维化作用的产生可能不是通过直接抑制AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原的合成增加来实现的。