胞浆Ca2+和某些激酶对NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用

被引:7
作者
崔玉东
稻波修
山盛徹
桑原幹典
机构
[1] 黑龙江八一农垦大学基因工程中心!黑龙江省密山,北海道大学兽医学部放射生物学实验室!札幌-,日本,北海道大学兽医学部放射生物学实验室!札幌-,日本,北海道大学兽医学部放射生物学实验室!札幌-,日本
关键词
胞浆Ca2+; 激酶; NADPH氧化酶; 肌动蛋白聚合; fMLP; HL-60细胞;
D O I
10.13865/j.cnki.cjbmb.2001.01.024
中图分类号
Q257 [细胞内的信息传递]; Q55 [酶]; Q582 [钙、磷、镁];
学科分类号
071009 ; 090102 ; 071010 ; 081704 ;
摘要
为澄清中性粒细胞胞浆 Ca2 +和某些 O-·2 产生相关激酶对 NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用 ,利用分化为中性粒细胞样的 HL- 60细胞研究了胞浆 Ca2 +螯合剂 BAPTA- AM和激酶抑制剂对这些激酶激活、NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的影响 .使用 1 0 μmol/L的 Ca2 +螯合剂 BAPTA- AM去除胞浆 Ca2 +后 ,趋化肽 f MLP诱导的 O-·2 产生明显减少 ,但不影响 f MLP诱导的肌动蛋白聚合 ;8μmol/L的 PKC激酶抑制物 GF1 0 92 0 3x几乎完全抑制 O-·2 产生 ;50 μmol/L的p38激酶抑制物 SB2 0 3580、50 μmol/L的 ERK激酶抑制物 PD0 980 59和 0 .1 μmol/L的 PI3激酶抑制物渥曼青霉素 (Wortmannin)使 f MLP诱导的 O-·2 产生大约减少一半 ;其中 Wortmannin还抑制 f MLP诱导的肌动蛋白聚合 ;f MLP刺激细胞后 ,PI3- K、p38和 ERK激酶迅速激活 ,但这些激酶的激活对 Ca2 +是非必需的 .这些结果说明 Ca2 +依赖途径 (PKC)和 Ca2 +非依赖途径 (PI3- K、p38和ERK)对 NADPH氧化酶激活都起着重要作用 ,而 Ca2 +非依赖途径中的 PI3- K激酶还参与中性粒细胞样 HL- 60细胞的肌动蛋白聚合 .
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