氧化应激与阿尔茨海默病

被引：11

作者：

黄丹华

周珊珊

张黎明

机构：

[1] 哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科

来源：

国际神经病学神经外科学杂志 | 2012年 / 39卷 / 03期

关键词：

氧化应激; 阿尔茨海默病; 活性氧; 自由基; 淀粉样蛋白; 线粒体; 细胞凋亡; 金属代谢;

D O I：

10.16636/j.cnki.jinn.2012.03.026

中图分类号：

R749.16 [];

学科分类号：

摘要：

氧化应激是阿尔茨海默病发病机制中最早的变化之一,产生对神经细胞有毒性的活性氧和自由基。活性氧的氧化损伤导致细胞凋亡,过度的活性氧、脂质过氧化和钙超载之间相互作用,最终导致不可逆的神经元损伤。自由基过度产生能引起生物分子的氧化损伤,最终导致衰老和变性疾病。阿尔茨海默病早期,Aβ进入线粒体,诱导活性氧的产生和之后的氧化应激,自由基的过量产生与线粒体功能障碍、Aβ肽类及微量金属离子的存在有关。

引用

页码：268 / 270

页数：3

共 4 条

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