血小板激活因子在烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害中的作用

目的：探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）在烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害中的作用。方法：采用２０％ Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素（ＬＰＳ１ ｍ ｇ／ｋｇ）注射的大鼠模型，动态检测了肠组织ＰＡＦ、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２ ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）等的变化。结果：烧伤合并内毒素注射后肠组织ＰＡＦ含量于致伤后０．５小时显著高于正常对照组，６ 小时达到高峰；肠组织ＸＯ、ＭＤＡ分别与ＰＡＦ呈显著正相关（Ｐ＜ ０．００５ 和Ｐ＜ ０．００１）；在肠组织ＰＡＦ的高峰期，肠粘膜损害更明显。结论：ＰＡＦ在烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害中起着重要作用；ＸＯ活化、中性粒细胞的浸润及自由基产生是ＰＡＦ导致肠粘膜损害的重要中间机制；肠粘膜固有细胞是ＰＡＦ来源的重要细胞。